Cómo nos protegen nuestras defensas innatas y adaptativas

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Por Erin Odya, Pat DuPree

Las defensas innatas, o inespecíficas, son las herramientas que nuestros cuerpos utilizan para atacar a los invasores extraños sin importar su tipo. La defensa adaptativa, o específica, es parte del sistema linfático que protege nuestros cuerpos de invasores extraños.

Cómo nos protegen nuestras defensas innatas

Los gérmenes pueden ser bacterias, virus, hongos u otros microorganismos, y otras partículas extrañas (polen, toxinas) pueden ser problemáticas. Nuestras defensas innatas apuntan a todo esto.

Lo primero y más importante es nuestra piel, el órgano más grande del cuerpo y nuestra primera línea de defensa. Junto con nuestras otras barreras mecánicas, como el moco y las lágrimas, a la mayoría de los invasores potenciales ni siquiera se les permite la entrada. Si uno llega al cuerpo, tenemos otras estrategias innatas para nuestra segunda línea de defensa:

  • Barreras químicasLas enzimas (en la saliva, en el jugo gástrico) descomponen las paredes celulares, los interferones bloquean la replicación (especialmente de virus y células tumorales), las defensas hacen grandes agujeros en las membranas celulares y las colectividades agrupan a los patógenos para facilitar la fagocitosis.
  • Inflamación: Dilata los vasos sanguíneos, enviando más recursos al área donde se identificó el patógeno.
  • Fiebre: Debilita los microorganismos y estimula la fagocitosis
  • Células asesinas naturales (NKs): Segregar perforaciones para hacer pequeños agujeros en las membranas celulares o perforarlas.
  • Fagocitosis: Consumo de invasores extraños por glóbulos blancos especializados

Desafortunadamente, el patógeno ocasional logra superar estas defensas para que nuestros cuerpos monten un ataque dirigido. Además, si confiáramos únicamente en nuestras defensas innatas, habría cantidades masivas de daño colateral a nuestras propias células (que es responsable de muchos de nuestros síntomas de enfermedad en primer lugar).

Cómo nos protegen nuestras defensas de adaptación

El sistema linfático monta un ataque de dos niveles -mediado por células y humoral- que apunta a patógenos específicos.

Un sistema adaptativo minimiza el daño colateral pero toma tiempo para empezar. Este proceso depende de las moléculas que se desprenden de la superficie de las células llamadas antígenos. Todas las células las tienen, únicas en su variedad, y así es como nuestras células inmunitarias se distinguen entre sí y no consigo mismas. Un tipo de glóbulo blanco llamado macrófago destruye un patógeno por fagocitosis; sin embargo, deja intactos los antígenos y los muestra sobre sí mismo. De esta manera, es una de nuestras propias células que busca en el extranjero buscando los linfocitos coincidentes para iniciar nuestra respuesta adaptativa.

Hay dos variedades de linfocitos que llevan a cabo esta respuesta: Células T que maduran en el timo y células B que maduran en la médula ósea (ver la conexión?). La acción de las células T se llama inmunidad celular y la de las células B se llama inmunidad humoral.

Inmunidad celular

Una vez que un macrófago encuentra una célula T con receptores que coinciden con los antígenos que muestra, se unen. El linfocito, llamado célula T auxiliar, libera una sustancia química llamada interleucina-2, que activa otra célula T compatible. Esto estimula a la célula T, ahora citotóxica, a comenzar a proliferar (haciendo copias de sí misma). Estas Ts citotóxicas (a veces llamadas Ts asesinas) se unen con antígenos en el invasor y liberan perforinas, matando al patógeno. Así que sólo las células con este antígeno en particular serán atacadas.

Cuando la batalla ha disminuido, las células T supresoras señalan al proceso inmunológico adaptativo que se detenga. Algunas células T permanecerán como células T de memoria una vez que el patógeno haya sido derrotado. De esta manera, si vuelve a invadir, el macrófago no tardará mucho en encontrar una coincidencia y el patógeno será destruido antes de que usted muestre ningún síntoma, lo que le proporcionará inmunidad.

Inmunidad humoral

Las células B, con receptores coincidentes, se unirán al patógeno o al macrófago que presenta el antígeno. Cuando la célula T auxiliar se activa, también libera citoquinas que, a su vez, activan la célula B. Comienza a proliferar en células B plasmáticas y células B de memoria. La memoria Bs se queda con las células T de la memoria en los ganglios linfáticos para protegerse más tarde. El plasma Bs comienza a fabricar anticuerpos, que son proteínas que se unen a los antígenos de los patógenos. Cuando se une con anticuerpos, el patógeno es ahora neutralizado.

Debido a que tienen dos sitios de unión, los anticuerpos también pueden causar aglutinación, agrupando a los invasores para lograr una fagocitosis más eficiente. También pueden activar la cascada del complemento, una serie de reacciones químicas que pueden destruir directamente el patógeno.

Cuanto más rápido podamos localizar las células B y T coincidentes, menos daño puede causar el patógeno. Los linfocitos se generan con formas de receptores aleatorios y los investigadores argumentan que todos tenemos una célula en alguna parte para que coincida con cualquier patógeno que pudiéramos encontrar: el problema es, ¿podemos encontrarla antes de que el patógeno haga daño irreversible?

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